Jak twierdzą naukowcy, wina leży po stronie nieprawidłowości neuroprzekaźnika glutaminianu i jego receptora, które to powodują zaburzenia. Te z kolei, jak wynika z obserwacji są bardzo podobne do objawów schizofrenii. Odkrycie to zostało opisane na łamach magazynu "Nature Neuroscience".

Jak się okazało, Kazu Nakazawa razem ze swoimi kolegami wyhodował specjalny szczep myszy, które pozbawione były działającego receptora dla glutaminianu na neuronach hamujących, zlokalizowanych w strukturach mózgu, które odpowiedzialne są za możliwości poznawcze, emocje i pamięć. Jak dostrzegli naukowcy, myszy te przejawiały zachowania psychotyczne. Między innymi zaburzenia pamięci roboczej i przestrzennej, a także zwiększoną lękliwość.

Naukowcy jednak stworzyli jednocześnie szczep myszy, których receptor przestawał działać dopiero w momencie dorastania. Wówczas nie obserwowano zachowań psychotycznych. Wynik tych badań pozwolił badaczom na stwierdzenie, że za nieprawidłowości w ich zachowaniu odpowiadają zaburzenia w sygnalizacji glutaminianergicznej występujące podczas rozwoju.

To wielkie odkrycie, ponieważ dotychczas sądzono, że objawy schizofreniczne są wynikiem czynników genetycznych. Jednak dopiero teraz zaczęto te chorobę łączyć z konkretnymi mutacjami genowymi. Do tych mutacji dochodzi w genach kodujących receptory glutaminianu.

Zwierzęcy model został powstał dzięki naukowcom z Bethesda specjalnie po to, żeby zbadać tzw. glutaminianergiczną hipotezę schizofrenii, która powstała dzięki obserwacjom podobnych do schizofrenicznych zachowań u osób nadużywających lekarstwa modyfikujące sygnalizację za pośrednictwem glutaminianu.

Naukowcy sądzą, że niezmiennie od tego czy przedmiotem badań są myszy czy inne zwierzęta, będzie można dzięki nim dokładnie zbadać zachowania psychotyczne, rozwój psychoz, a także zbudować nowe metody terapii dla chorych.